居住环境优化论专家呼吁谨慎摆放室内植物
0 2024-11-24
1.发病情况山东某场于1997年12月20日接雏鸡20000只,分6个舍饲养,采用网上平养,饲喂青岛正大全价颗粒饲料。1日龄免传支IBH120点眼、滴鼻;7日龄免NDLaSota点眼、滴鼻,同时颈部皮下肌注ND油乳剂灭活菌苗0.3mL;14日龄免IBDD782倍量饮水;28日龄NDLaSota饮水二免。33日龄前鸡群生长良好,自1998年1月22日,即33日龄天气突然降温,尔后鸡群开始发病,当天即有个别死亡。34日龄下午鸡群发生急性下痢及大量死亡,至35日龄上午,其中2个舍已死亡约1000余只,并且死亡继续不断,发病后采用速服宁和新肥素饮水治疗均未见好转。本批鸡共计死亡2600余只,死亡率高达13%,损失较大。
2.临床症状病鸡开始表现精神沉郁,羽毛蓬乱,缩颈闭目,不愿走动,采食量稍下降,饮水量增多,呼吸困难,鸡冠及肉髯发紫。口鼻分泌物增多,有的自口中流出水样粘性液体。病鸡大多腹泻,排黄白色或绿色稀粪。病鸡脱水干爪,最后倒于网上,挣扎拍翅,抽搐,病程短很快死亡。舍内湿度较大,空气污浊,氨味浓,有明显刺眼感觉。
3.病理变化剖检10只死鸡结果如下:9只肝脏肿大,质脆,呈棕色或黄棕色,在被膜下和肝实质中有弥漫性、数量较多、密集的、灰白色或灰针尖大至针头大的坏死灶。6只心脏扩张,心脏内积有淤血块,心冠脂肪、心内外膜均见点状出血。4只脾脏肿胀如球状,被膜下有灰白色坏死点。3只胸壁有斑点状出血。6只十二指肠下段肠粘膜、肠浆膜均见有弥散性出血斑点,肠粘膜脱落。9只肺脏高度淤血和水肿,个别实变。6只气管内有粘液,气管环充血。腺胃、肌胃均未见异常变化。
4.实验室检验镜检:无菌采取肝脏、脾脏作组织触片,用瑞氏染色及碱性美蓝染色法染色均见两极浓染、卵圆形的小杆菌。
细菌分离:无菌取肝脏组织、脾脏组织,分别接种于血液琼脂平板及麦康凯琼脂平板,置37℃温箱中培养24h。在血液琼脂上长有直径2mm左右的灰白色、圆形湿润、露珠样的小菌落,菌落周围不溶血。在麦康凯琼脂平板上未见细菌生长。挑取血琼脂平板上菌落涂片,革兰氏染色镜检为革兰氏阴性的小球状杆菌。
生化试验:该菌发酵葡萄糖、蔗糖、甘露醇、山梨醇,产酸不产气;不发酵肌醇、棉子糖、水杨苷。尿素酶、硫化氢、MR试验、V-P试验均为阴性。血琼脂生长良好、不溶血,麦康凯琼脂上不生长,符合多杀性巴氏杆菌的生化特性。
药敏试验:该菌对氯霉素高敏,庆大霉素、普杀平、百病消、卡那霉素、痢特灵中敏。
5.结论与防制根据发病鸡群的流行病学、临床症状、病理变化、实验室检验综合确诊为肉仔鸡禽霍乱。对病鸡加强饲养管理,同时根据药敏试验结果,用普杀平和庆大霉素粉剂分别饮水,上午用普杀平(0.25%)1∶500倍饮水,下午用庆大霉素5000U/只,连用3d。饮药后第2天病死鸡明显减少,第3天基本痊愈,取得了良好的治疗效果。
本病的传染源是病禽和带菌的家禽。带菌的家禽外表无异常变化,但经常排出的病菌污染周围环境、用具、饲料和饮水,构成重要的传播因素。因此平时要定期对环境进行消毒。本病的传播途径主要是消化道和呼吸道感染,平常注意饮用水的卫生消毒;饲养密度不要太大,保证通风良好,经常带鸡消毒。
本病主要发生于性成熟的成年产蛋鸡,肉仔鸡很少发生。经调查该场以前曾饲养过产蛋鸡,经改造后饲养肉仔鸡,该场以前可能发生过本病,或环境和使用工具被该菌污染,环境消毒不彻底。在鸡群的饲养管理不良、天气突变、阴冷潮湿通风不良的情况下导致了本病的发生和流行。所以蛋鸡场饲养肉仔鸡时,鸡舍环境和使用工具一定要严格消毒。
对于本病常发地区,可用禽霍乱氢氧化铝菌苗免疫接种,3个月龄以上的鸡和鸭每只肌注2mL,免疫期为3个月。对于突然发生本病的鸡场可用抗菌药物如蒽诺沙星50~100mg/kg饮水;庆大霉素、卡那霉素分别按4~6万U/L饮水;氯霉素0.05%拌料进行治疗均可取得良好的治疗效果。