流行性腹泻（PED）是由猪流行性腹泻病毒（PEDV）引起，PEDV分为基因Ⅰ型GI（经典流行毒株）和基因Ⅱ型GII（田间流行毒株）两个基因型，这两个基因型又分为两个亚型a与b型。2010年以后中国分离的变异PEDV毒株和北美爆发的流行PEDV，属于GII基因型。 一、PED在我国流行情况 1973年中国首次发现与TGE相似临床症状的PED。 1984年中国科学家通过荧光抗体试验和中和实验才首次证实中国PED流行。 1984-2010年10月，中国经典毒株CV777株。PED零星散发或者地域性流行，并未造成大范围的流行。 2010年10月以来至今，PEDV变异株在中国大规模流行。 杨汉春教授、东北农大刘孝珍教授、哈兽研冯力研究员在研究近年中国规模化猪场腹泻中发现，PEDV的检出率为69-92%。所以当前引发猪场病毒性腹泻中PEDV是最主要的致病原。 二、PED临床症状 发病猪只急性肠炎、水样腹泻、呕吐、脱水以及哺乳仔猪高死亡为特征。与传染性胃肠炎病毒和轮状病毒引发的症状非常类似，临床许多病例中也或多或少分离到了这两种病毒。 解剖发病仔猪，胃膨胀充满未消化的成奶酪样的奶，胆囊萎缩或肿胀，小肠肠壁菲薄透明，内充满液体，肠系膜淋巴结水肿，肠系膜充血。 各阶段的猪只均可感染发病，日龄越小伤亡越严重，7日龄哺乳仔猪发病率高达70-90%，病死率可达50-100%，耐过的哺乳仔猪康复后生长缓慢，饲料报酬率低。 （一）PED流行特点 该病一年四季均可发生，无明显的季节性。 规模化猪场一次疫情期为30-50d。 （二）PED发病机理 病毒经口和鼻腔感染后进入小肠，病毒的复制是在小肠和结肠绒毛上皮细胞浆中进行的，病毒在增值过程中首先造成细胞器的损伤，继而出现细胞功能障碍，小肠绒毛萎缩，造成了吸收表面积减少，小肠黏膜碱性磷酸酶含量减少进而引起营养物质吸收障碍，严重的腹泻引起脱水，是导致猪死亡的主要原因。 该病病原PEDV传播载体 1病猪 2工具、器械 3人员 近年来国内外多个国家或地区，甚至同一个地区或养殖场，流行性腹泻可以反复暴发和流行，给养殖户造成了巨大的经济损失。 三、流行性腹泻的防控措施 （一）预防 1做好生物安全。爆发期严格把控好人员流动，做好引种检测，严禁引入带毒猪，环境与器具消毒定期消毒。 2疫苗免疫 •仔猪---主动免疫 •1、口服疫苗----病毒进入消化系统，接触小肠，刺激肠黏膜产生抗体，但是会导致腹泻。 •2、疫苗注射----弱毒活疫苗可以激发黏膜免疫。（自家苗抗原含量不稳定；其他病毒的存在。 ） •仔猪---被动免疫 •1、免疫母猪群 •2、病料返饲母猪 活毒感染+灭活疫苗免疫母猪群为什么不理想? 研究发现，病毒PEDV产生了严重的变异，在我国分离到14个以上的变异毒株，这就导致疫苗的匹配性不够，从而疫苗免疫效果不理想。 （二）发病时的紧急处理 病料返饲母猪 病料返饲母猪基本上大家较为熟悉了，返饲的技术原理及操作方法是，取PED发病或粪便阳性猪的粪便给母猪进行返饲，可以有效刺激机体免疫应答和乳汁中lgA水平，从而通过初乳将中和抗体传递给仔猪起到很好的保护作用。然而返饲也存在一个最大的隐患，那就是人为地使病毒在猪群中持续染，随时给猪群带来新一轮PED暴发的可能。如果有猪瘟、伪狂犬野毒及蓝耳病毒的潜在隐形感染，猪群散毒更加严重。此时，返饲必然失败。所以，返饲前，一定要做好猪瘟、伪狂犬野毒及蓝耳病毒的PCR检测，确保阴性才能进行返饲。 对于已经发生PED的猪场，母猪产前三天及产仔当天肌注长效干扰素；仔猪出生1-3天肌注干扰素，一日一次，连用三天；已经腹泻的个体：腹腔补液，奶瓶中：代乳料若干+护仔安1-2勺子灌服。 总结，流行性腹泻的防控必须从生物安全、饲养管理、预防保健、疫苗注射等方面进行综合防控，才能获得好的效果，降低损失。