最近PLoS Pathogens期刊发表了成果：WRKY1调节WHIRLY1的转录，并对植物抗双生病毒发挥积极作用。双生病毒威胁多种作物的种植，但抗性基因有限。因此，探索植物抵御双生病毒的机制，有助于发掘寄主因子并开发防治双生病毒的策略。植物拥有复杂的病毒防御系统，而转录因子则是信号传递的重要组成部分。该研究团队之前研究了导致桑花叶型矮缩的双生病毒（MMDaV）的致病机理，发现转录因子NbWRKY1对植物与病毒间的互动有重要作用，沉默NbWRKY1可减轻MMDaV或MMDaV编码的RepA蛋白诱导的细胞死亡。但此前尚未明确NbWRKY1是否参与植物对双生病毒的亲和互作，以及其机制。最新研究发现，TYLCCNV/TYLCCNB病毒感染可引起植物内源NbWRKY1的表达。过表达NbWRKY1可减轻TYLCCNV/TYLCCNB的侵染，而沉默NbWRKY1则增加植物对TYLCCNV/TYLCCNB的敏感性。同时，研究团队还发现，NbWRKY1可与转录因子NbWHIRLY1（NbWhy1）的启动子结合并抑制NbWhy1的转录。这些发现有助于更全面了解植物对双生病毒的防御机制。相对于NbWRKY1，NbWhy1对植物对双生病毒的防御产生负面调控作用。过多表达NbWhy1可以促进TYLCCNV/TYLCCNB病毒的侵染，而减弱NbWhy1的表达则可以减少病毒对植物的危害。进一步的研究发现，NbWhy1可以通过干扰NbCaM3与NbCAMTA3之间的相互作用来抑制RNAi途径下游基因NbRDR6和NbBN2的mRNA表达，从而破坏植物宿主对抗病毒RNAi介导的防御反应并促进病毒的侵染。此外，研究发现NbWRKY1-NbWhy1作用模板也可以赋予抗于番茄黄化曲叶病毒的植物抗性。相关研究揭示了转录因子与抗病毒RNAi之间的相互作用在植物抵御双生病毒侵染过程中的重要作用。这为利用NbWRKY1-NbWhy1分子模块防控双生病毒提供了重要的靶标和思路。该研究由农业科学院植物保护研究所负责，其第一作者已毕业为博士研究生。孙少双是该论文的第一作者，而杨秀玲研究员和周雪平教授则是论文的通讯作者。这项研究得到了国家重点研发计划（2022YFD1401200）和国家自然科学基金（31972245和31720103914）的经济支持。

此图显示了NbWRKY1抑制NbWhy1正调控植物对双生病毒的抗性的模式。

论文的链接可在PLOS Pathogens杂志上找到: https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1009867。这段内容似乎没有提供有效信息，我们无法根据它进行理性的表述。请提供更多上下文以便我们更好地为您服务。